Alcoholische leverziekte en vormen: vette hepatosis (steatohepatosis), alcoholische hepatitis, fibrose, levercirrose

Chronisch alcoholmisbruik, vooral in grote doses, leidt altijd tot orgaanpathologieën en vooral tot leveraandoeningen. De mate van ontwikkeling van pathologische veranderingen in de inwendige organen en leverweefsel hangt af van de dosis alcohol die wordt ingenomen, de duur van alcoholisme, erfelijk metabolisme van ethanol.

Leverziekten geassocieerd met chronische ethanolmisbruik worden alcoholische leverziekte (ABP) genoemd.

Wat is inbegrepen in het concept van "alcoholische leverziekte"

ABP kan vele verschijnselen hebben - van mildere vormen van leverschade tot ernstige onomkeerbare ziekten. De initiële (lichtere vormen) leverschade in ABP wordt ernstig met voortgezette alcoholisatie.

Acute alcoholische hepatitis, als een vorm van BPO, veroorzaakt door overmatige alcoholinname, kan chronisch worden. In andere gevallen, met regelmatig misbruik van ethanol, wordt een geleidelijk proces van vorming van fibrose en de overgang ervan naar het stadium van levercirrose in de lever waargenomen.

In dit artikel zullen we het hebben over alcoholische leverziekte, en beginnen met zijn lichtere manifestaties.

Fatty hepatosis (fatty lever)

Fatty hepatosis, of steatohepatosis, is een type ABP, waarbij een deel van de hepatocyten (vaak groot) vetinsluitsels bevat die een aanzienlijk deel van de cel innemen.

Dikke degeneratie in het leverweefsel ontwikkelt zich bij meer dan de helft van degenen die regelmatig alcohol misbruiken.

Als een persoon die alcohol misbruikt tegelijkertijd virussen van parenterale hepatitis (B of C) detecteert of obesitas heeft, kan steatohepatosis worden gedetecteerd in meer dan 90% en tot 100% van de gevallen.

Symptomen van alcoholische steatohepatosis

Alcoholische leverziekte in het stadium van steatohepatosis verschilt niet onderdrukte kliniek of zelfs de afwezigheid van duidelijke symptomen. De patiënt kan gehinderd worden door zwaarte in het rechter hypochondrium, bitterheid in de mond. Vaak wordt ABP in dit stadium van het proces gemanifesteerd door matige intolerantie voor vet, gefrituurd, zwakheid, intermitterende misselijkheid en verlies van eetlust tijdens exacerbatie. Het gevoel van zwaarte in de overbuikheid, malaise en verhoogde vermoeidheid kan ook worden gedetecteerd bij een patiënt met deze vorm van ABP.

Diagnose van steatohepatosis

Het bestaat uit de studie van echografie (echografie) en de beoordeling van leverenzymen (ALT en AST kunnen binnen het normale bereik of matig verhoogd zijn). Vaak worden met deze vorm van ABP verhoogde GGT- en bilirubinespiegels geregistreerd.

Met het beëindigen van het effect van alcohol kan steatohepatosis de tegenovergestelde ontwikkeling ondergaan en wordt verdere voortgang van de BPO niet waargenomen. Omgekeerd, met aanhoudend chronisch alcoholisme gaat ABP (leververvetting) de volgende fase in.

Behandeling van steatohepatosis

Behandeling van alcoholische vette leverdystrofie omvat noodzakelijkerwijs een aanbeveling om alcohol uit te sluiten. Belangrijk bij de behandeling van ABP in het stadium van steatohepatosis is een dieet met de beperking van dierlijke vetten, calorierijk voedsel. Optimale lichaamsbeweging is ook belangrijk.

Farmacologische behandeling van alcoholische leverschade bestaat in dit stadium uit het gebruik van hepatoprotectors en enzymen zoals voorgeschreven door een arts.

Alcoholische hepatitis

Een vorm van alcoholische leverziekte, waarbij ontstekingsveranderingen worden waargenomen in hepatocyten, wordt hepatitis genoemd. In geval van een acuut alcoholgebruik (ontvangst van een grote hoeveelheid alcohol) is de vorming van acute alcoholische hepatitis mogelijk. Ook kan acute hepatitis ontwikkelen tegen de achtergrond van een chronische alcoholische ziekte.

Bij alcoholische hepatitis wordt ballonverlammende degeneratie van levercellen waargenomen. Alcohol draagt ​​bij aan de lancering van auto-immuunprocessen in de lever.

Het product van het ethanolmetabolisme (acetaldehyde) heeft een toxisch effect op de levercellen, schendt het metabolisme van veel eiwitten en enzymen die betrokken zijn bij het verzekeren van de elementaire cellulaire functies van de hepatocyt.

Acute hepatitis: symptomen en manifestaties

Acute alcoholische hepatitis manifesteert zich door symptomen van intoxicatie, een toename van de levergrootte, geelverkleuring van de huid. Deze vorm van ABP gaat gepaard met symptomen zoals misselijkheid, verlies van eetlust, braken, zwaarte in het rechter hypochondrium, koorts, ernstige zwakte en ongesteldheid.

Acute alcoholische hepatitis is een zeer gevaarlijke aandoening, die in sommige gevallen kan eindigen in de dood.

Ernstige hepatitis gaat gepaard met een uitgesproken toename van leverenzymen, het niveau van directe en indirecte bilirubine fractie, GGT. In deze vorm van ABP zijn albumine en fibrinogeen in het bloed gereduceerd, vaak worden hemorragische complicaties waargenomen

ABP in de vorm van chronische hepatitis komt in verschillende vormen voor.

Leveralcoholfibrose

De toestand van het leverweefsel in ABP, waarbij het normale parenchym door het bindweefsel wordt vervangen, wordt fibrose genoemd. Leverfibrose in ABP wordt geleidelijk gevormd, in de loop van de jaren, als gevolg van chronische ontsteking van hepatocyten en hun daaropvolgende dood.

Alcohol is een van de oorzakelijke factoren van de lancering van fibro-dystrofische processen in de lever, verhoogde vorming van fibrine, de accumulatie van collageeneiwit.

Symptomen die de aanwezigheid en progressie van leverfibrose in ABP aangeven, nemen gewoonlijk langzaam toe, over meerdere jaren en zelfs decennia (de snelheid van progressie van fibrotische veranderingen is individueel, hangt van veel factoren af ​​- erfelijke kenmerken van ethanolmetabolisme, de aanwezigheid van gelijktijdige pathologie, lengte van toediening en dosis alcoholgebruik).

Met de snelle ontwikkeling van fibrose kan zich in maximaal tien jaar vormen.

Symptomen van leverfibrose bij ALD omvatten geleidelijk toenemende zwakte, duidelijke malaise, verminderde spijsvertering van voedsel, vooral vet, gefrituurd, neiging tot ontlasting, opgeblazen gevoel. In de regel wordt geen acute pijn in de lever waargenomen. Een patiënt met leverfibrose van alcoholische aard kan zwaarte in de epigastrium, rechter hypochondrie (niet altijd) waarnemen.

Alcoholische cirrose van de lever

Regelmatige inname van alcohol, vooral bij mensen die aan alcohol verslaafd zijn, leidt in meer dan 10-15% van de gevallen tot de vorming van cirrose van de lever. Levercirrose is een onomkeerbaar stadium van alcoholische leverziekte, waarbij geleidelijk het normale leverparenchym wordt vervangen door bindweefsel met de vorming van knopen (kleine en grote knoopcirrose). Levercirrose is een onomkeerbare vorm van ABP.

Bij alcoholische cirrose is er sprake van uitputting van het vaatbed en voornamelijk micronodulaire herstructurering van de lever. Vervolgens, met de progressie van cirrose van de lever, vormen zich grotere klieren. Knopen en vezelig weefsel kunnen geen specifieke functies uitvoeren die inherent zijn aan hepatocyten (levercellen). Daarom beginnen met deze vorm van alcoholische leverziekte karakteristieke symptomen geleidelijk aan te verschijnen.

Levercirrose van alcoholische oorsprong manifesteert zich, naast de symptomen die kenmerkend zijn voor steatohepatosis en hepatitis, door leverfalen, tekenen van portale hypertensie, gestoorde coagulatie en andere lichaamssystemen.

Symptomen van schade aan de lever en andere organen met cirrose van de lever van een alcoholische aard kunnen langzaam groeien, vaak zoeken patiënten medische hulp al in het stadium van portale hypertensie en uitgesproken symptomen van intoxicatie (vergevorderd stadium).

Tekenen van cirrose

Het uiterlijk van vasculaire asterisken, meer in het decolleté en in de bovenste helft van het lichaam, wordt gekenmerkt door palmair erytheem (roodheid van de huid van de handpalmen), hemorrhagische huidmanifestaties. Hemorragieën bij cirrose gaan gepaard met verminderde synthese van stollingsfactoren in de lever en remming van de bloedplaatjeskiem (verlaging van het aantal bloedplaatjes).

De cirrotische fase van ABP wordt ook gekenmerkt door de volgende symptomen - een toename in het volume van de buik als gevolg van gevormde ascites (ophoping van vocht in de peritoneale holte), het optreden van oedeem in de onderste ledematen en een uitgesproken verdikking van de anterieure abdominale vaten.

De symptomen van portale hypertensie bij ABD omvatten ook de ontwikkeling van collaterale bloedstroom, die wordt gekenmerkt door het optreden van varikeuze hemorrhoidale en lagere esophageale veneuze bloedvaten.

De aanwezigheid van gedilateerd veneus collateraal veroorzaakt de mogelijkheid van hevig bloeden van hemorrhoidale en esophageale vaten (acute gastro-intestinale bloedingen).

Principes van diagnose van ABP

Diagnose van chronische hepatitis en cirrose van de lever, vergezeld door morfologische herstructurering van weefsels en veranderingen in de architectonische eigenschappen van cellen, de vorming van klieren (in levercirrose), is gebaseerd op het gebruik van invasieve en niet-invasieve technieken.

Echografie en elastometrie (fibroscanning) van de lever zijn niet-invasieve diagnostische methoden voor ABP. Met deze technieken kunt u de aanwezigheid en mate van fibrose in de lever diagnosticeren, de omvang ervan vergroten, de aanwezigheid van nodale transformatie, de diameter van vasculaire laesies en galkanalen wijzigen.

Leverpunctiebiopsie voor ABP (invasieve methode) wordt uitgevoerd in afwezigheid van contra-indicaties voor dit type onderzoek om de diagnose te verhelderen (differentiële diagnose van chronische hepatitis en cirrose, bepaling van het type cirrotische transformatie van de lever).

Een biopsie wordt verzameld door een punctie, die onder een microscoop wordt onderzocht.

Als aanvulling op het onderzoek naar aan alcohol gerelateerde leverziekten is de bepaling in het serum van zogenaamde markers van leverfibrose. Er zijn verschillende tests en technieken die op basis van de indicatoren, evenals leeftijd, geslacht en lichaamsgewicht toelaten om de mate en waarschijnlijkheid van fibro-sclerotische veranderingen in een bepaalde patiënt met alcoholische leverziekte te beoordelen.

Beginselen van behandeling van alcoholische leverziekte

Behandeling van ABP, zoals hierboven vermeld, omvat noodzakelijkerwijs het afzien van elke dosis alcohol. Het is bewezen dat voortgezette alcoholisatie onvermijdelijk leidt tot de progressie van chronische leververanderingen, tot cirrose van de lever.

Het wordt aanbevolen om, indien mogelijk, hepatotoxische geneesmiddelen te vermijden, die de bestaande pathologie van de lever kunnen verergeren. Bij het voorschrijven van geneesmiddelen voor andere ziekten, zoals voorgeschreven door een arts, moet rekening worden gehouden met hun mogelijke hepatotoxiciteit.

Belangrijk dieet en de optimale hoeveelheid vitamines, sporenelementen. Extractieve stoffen zijn uitgesloten van het dieet, sterk organische vuurvaste dierlijke vetten, gerookt voedsel, gefrituurd voedsel. Aanbevolen fractioneel voedsel in kleine porties.

In geval van overtreding van de spijsvertering, een neiging tot diarree, worden enzympreparaten voorgeschreven tijdens een maaltijd.

Een belangrijk aspect bij de behandeling van alcoholische leverziekte zijn hepatoprotectoren van verschillende groepen, die worden gebruikt zoals voorgeschreven door een arts. Duur en dosering van hepatoprotectors voorgeschreven door een arts.

Wanneer symptomen van portale hypertensie optreden, worden diuretica en voeding gebruikt.

Behandeling van alcoholische leverziekte wordt uitgevoerd op een poliklinische basis of in een ziekenhuis (acute alcoholische hepatitis, exacerbatie van cirrose van de lever en het optreden van complicaties).

Als complicaties van cirrose (bloeding uit spataderen) of ter voorkoming van complicaties optreden, worden chirurgische behandelingsmethoden gebruikt.

http://www.mosmedic.com/alkogolnaya-bolezn-pecheni-i-eyo-formy.html

Alcoholische steatose van de lever

Alcoholische steatosis ontwikkelt zich meestal in het vroege stadium van chronisch alcoholisme en wordt gekenmerkt door de ophoping van neutraal vet in hepatocyten. In leverbiopsiespecimens van alcoholische patiënten is dit de meest voorkomende morfologische bevinding (bij 60-75% van de patiënten).

Bij een laparoscopisch onderzoek is de leververvetting meestal vergroot, vaak ongelijk en overwegend verschillend van de lobben (meestal de rechter); zijn consistentie is vrij dicht, de onderkant is afgerond en hangt naar beneden. Een dikkere consistentie en uitstekende onderkant worden gevonden wanneer steatosis wordt gecombineerd met fibrose. De kleur van de lever varieert van donkerbruin tot lichtbruin en zelfs geel [Mukhin AS, 1980]. Met behulp van histologisch onderzoek is het mogelijk om vast te stellen dat lipiden gewoonlijk accumuleren in de centrale en tussenliggende secties van de lobules (3e en 2e zones van acini, volgens Rappoport). Bij ernstige steatose is de verdeling van lipiden diffuus (figuur 44, a). Twee morfologische vormen van hepatocyten-obesitas worden onderscheiden: 1) een grote druppel (celbevattende

44. Lever met alcoholische steatosis.

a - hepatocyten bevatten grote vetvacuolen; hematoxyline en eosinekleuring, x200; b - gigantische mitochondriën met parakristallijne insluitsels. x20 000.

bevat één grote vetdruppel, de kern wordt naar het plasma-lemma geduwd) en 2) kleine druppel (in de hepatocyt veel kleine vetinsluitsels, de kern kan zich in het midden van de levercel bevinden of terug naar de periferie drukken). In de rand van het cytoplasma, vrij van vetinsluitsels, wordt een hoog gehalte aan glycogeen en RNA bepaald. hoge activiteit van glycolyse, pentose shunt, glutaminezuur deaminatie, NAD- en NADP-diaforase enzymen. De succinaatdehydrogenase-activiteit is matig [S. Lebedev, 1980]. Elektronenmicroscopisch onderzoek van het hepatocyt-organel. gedreven door vet, weinig veranderd. Soms reusachtige of misvormde mitochondriën (Fig. 44.6), matige expansie van de buisvormige GCS en CSC, die niet samengaat met de ophoping van lipiden in de cel, maar met de invloed van ethanol. Ultrastructurele veranderingen in hepatocyten met alcoholische steatose zijn verschillend in verschillende segmenten van de lobben. In de peripatale hepatocyten wordt een toename van mitochondria met een groot aantal cristae waargenomen, waarin parakristallijne insluitsels (Fig. 41.6) en korrels worden gevonden; peroxisomen zijn zeldzaam, het lamellaire complex en het cytoplasmatisch reticulum verschillen niet van normaal. In centrolobulaire hepatocyten, het gebruikelijke type mitochondria, neemt het aantal peroxisomen significant toe [David N... 1978J.

In het geval van ernstige steatose kunnen 2-3 hepatocyten gevuld met vet coalesceren, waardoor zogenaamde vetcysten ontstaan. Deze laatste worden soms omgeven door macrofagen en lymfocyten, minder vaak plasmacellen, eosinofiele en neutrofiele leukocyten, epithelioïde en reuzencellen. Dergelijke focale accumulaties van effectorcellen rond vetafzettingen worden lipogranulomen genoemd.

Alcoholische steatosis gaat gepaard met ophoping van lipiden in de macrofagen van de portaalkanalen, een significante toename van het aantal Ito-cellen (lipofibroblasten), die belangrijk zijn bij de ontwikkeling van leverfibrose. Pervenulaire fibrose wordt al in de vroege stadia van alcoholische steatosis opgemerkt en wordt in deze pathologie aangetroffen in 40% van leverbiopsiespecimens [Van Wals L., Lieber C. S. 1977].

De ontwikkeling van leververvetting is geassocieerd met de toxische en metabole effecten van ethanol op hepatocyten. Gegevens uit experimentele en klinische studies hebben aangetoond dat ethanol de mobilisatie van vet uit het depot verbetert, de synthese van vetzuren in hepatocyten verhoogt. verhoogt esterifencatsu-vetzuren tot triglyceriden, vermindert de oxidatie van vetzuren, vermindert de synthese van lipoproteïnen en de afgifte ervan, evenals de permeabiliteit van het celmembraan van de hepatocyt als gevolg van verhoogde synthese en accumulatie van cholesterol [Mansurov X. X., 1978; Bluger, A.F., et al., 1978; Lebedev, S.P., 1980; Lieber S., 1976; Thaler N., 1982]. De acceptatie van ethanol, zelfs eenmaal, verhoogt het gehalte aan lipiden in het bloed als gevolg van hun mobilisatie vanuit het depot. Dit effect is geassocieerd met de stimulatie van het hypofyse-bijniersysteem en weefsellipasen. Hyperlipidemie gaat ook gepaard met remming van pancreaslipaseactiviteit.

De toename in vetzuursynthese bij chronisch alcoholisme is te wijten aan het metabolische effect van ethanol op de lever. Ethanol wordt geoxideerd in het cytoplasma van de levercel met behulp van alcohol dehydrogenase tot acetyl-CoA, wat gepaard gaat met accumulatie van NAD-H in het cytosol. De verhouding van NAD: NAD-H wordt 2: 1 in plaats van 3: 1. Om het reactievermogen van de waterstofacceptor in de levercel te herstellen, wordt de synthese van vetzuren verbeterd, wat leidt tot de conversie van NAD-N naar NAD.

De verhoogde verestering van vetzuren leidt tot de accumulatie van triglyceriden. Dit wordt vergemakkelijkt door de activering van het microsomale oxidatiesysteem, waarvan de adaptieve hyperplasie gepaard gaat met de invoer van grote hoeveelheden ethanol in de hepatocyt. Er wordt aangenomen dat de verbinding van het microsomale systeem de lever in staat stelt om grote hoeveelheden ethanol af te breken, omdat de mogelijkheden om de activiteit van alcoholdehydrogenase te verbeteren klein zijn. Gemeend wordt dat de vorming van triglyceriden uit vetzuren onder omstandigheden van verhoogde ethanol doelmatig is, aangezien triglyceriden inerte verbindingen zijn en weinig effect hebben op de synthetische processen in de levercellen.

De afname in de synthese van fosfolipiden en (3-lipoproteïnen die in staat zijn om het buitenmembraan van de hepatocyt te penetreren, is geassocieerd met een tekort aan bepaalde aminozuren, bijvoorbeeld choline of methionine. Verminderde synthese van apoproteïnen kan ook een belangrijke rol spelen. In een in vitro experiment werd aangetoond dat ethanol de eiwitsynthese door de hepatocyt verlaagt en de albuminesynthese wordt genormaliseerd wanneer aminozuren in het perfusaat worden geïntroduceerd [Lieber S., 1980]. Daarom is er alle reden om aan te nemen dat de uitscheiding van lipoproteïnen afhankelijk is van de intensiteit van de biosynthese van eiwitten.

Er wordt aangenomen dat ethanol de ontwikkeling van een leververvetting alleen in combinatie met een eiwitarm dieet veroorzaakt. Er werd echter aangetoond dat bij ratten die grote doses ethanol krijgen (36% van de totale calorieën), vetophoping in de lever niet wordt voorkomen door een dieet dat rijk is aan eiwitten en choline. Observaties van patiënten met chronisch alcoholisme en vrijwilligers die ethanol kregen, toonden ook aan dat met een strikte boekhouding van het dieet en isocalorie vervanging van koolhydraten door ethanol, een toename van leverlipiden niet afhankelijk is van de voedingsfactor. Bovendien belet een verhoging van de proteïnegehalte of een afname van het vet ervan niet dat een persoon alcoholische steatosis ontwikkelt [Lieber S., 1976].

Biochemische studies hebben aangetoond dat het gehalte aan valine, arginine, histidine, lysine, methionine in leukine afneemt in humane leververvetting bij chronisch alcoholisme. tryptofaan, cystine, zeestraat neemt toe [Mansurov, ID, et al., 1978). De oorzaak van een dergelijke onevenwichtigheid van aminozuren in het leverweefsel is geassocieerd met het toxische effect van ethanol op de darm. Zo krijgt ethanol zelf, in plaats van ondervoeding, de hoofdrol in de tekortkoming van bepaalde aminozuren in alcoholisme.

De accumulatie van triglyceriden in hepatocyten wordt gecombineerd met een toename van de hoeveelheid cholesterol als gevolg van de verhoogde synthese. De eerste vereiste hiervoor is een overmaat acetyl-CoA en de inductie van enzymen GCC, die de processen van cholesterolsynthese verschaffen. Stimulering van ethanolcholesterol-synthese werd bevestigd in een experiment in vitro. De toename in cholesterol kan een stabiliserend effect hebben op plasmamembranen en hun viscositeit en permeabiliteit beïnvloeden, hetgeen de afgifte van lipiden uit de hepatocyt bemoeilijkt [Lieber C., 1976].

Dus, de ontwikkeling van alcoholische steatosis is geassocieerd met de toevoer van ethanol naar de lever. Het wordt duidelijk dat de opeenhoping van vet in hepatocyten kenmerkend is voor elk stadium van alcoholische lever, omdat patiënten alcohol blijven ontvangen.

Vettige degeneratie van de lever wordt gewoonlijk gecombineerd met proteïneachtige: korrelige, hydropische, ballon, die de stadia van het gestoorde eiwitmetabolisme en de toename van celhydratatie weerspiegelen. De ontwikkeling van hydropische en ballondystrofie wordt toegeschreven aan het feit dat acetaldehyde, een tussenproduct van het ethanolmetabolisme, de secretie van eiwitten door de levercel blokkeert. Eiwitvertraging in de cel was geassocieerd met schade aan acetaldehyde microtubuli [Liebcr S. 1980]. Recente studies hebben echter niet het effect van ethanol en zijn metabole producten op microtubuli aangetoond (Berman W. et al., 1983).

De ophoping van eiwit in het cytosol gaat gepaard met de intrede van water in de cel. Bij hydropische en ballondystrofie in hepatocyten neemt het gehalte aan glycogeen en RNA af, de activiteit van redox-enzymen neemt af, tekenen van afbraak van organellen worden opgemerkt [Lebedev SP, 1980].

http://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/alkogolnyiy-steatoz-pecheni-68010.html

Wat is steatohepatosis? Typen en behandelmethoden

Een ziekte waarbij vet zich ophoopt in de levercellen wordt steatohepatosis genoemd. Als gevolg van dit proces regenereren hepatocyten geleidelijk in vetcellen, die hun vermogen verliezen om het proces van galvorming en de verwerking van toxines te activeren. Ook staat de structuur van de vetcel het niet toe om deel te nemen aan de synthese van cholesterol en eiwitten.

Een zich ontwikkelende ziekte kan leiden tot leverfalen of cirrose.

Soorten ziekte

Dus wat is het - steatohepatosis? Het ontwikkelt zich in het geval van dystrofische veranderingen en stoornissen van het lipidemetabolisme in de levercellen.

Er zijn 3 stadia van zijn ontwikkeling:

  1. Focal, waarbij alleen bepaalde delen van het orgel worden aangetast en het vet zich alleen in de hepatocyten bevindt.
  2. Diffuus, dat wordt gekenmerkt door de nederlaag van het hele lichaam en de toename meerdere keren.
  3. Focale fase waarbij goedaardige gezwellen ontwikkelen.

Er zijn verschillende soorten van deze ziekte:

  1. Alcohol type. De lever bevat een speciaal enzym dat bijdraagt ​​tot de verwerking van meer dan 90% van de geconsumeerde alcohol. Ethylalcohol in dit proces wordt verwerkt tot een giftige stof aceetaldehyde, die zich in het lichaam kan ophopen, waardoor de omvang van hepatocyten wordt vergroot. Dientengevolge ontwikkelt hepatomegalie - een pathologische toename van de grootte van de lever. Abnormaal grote levercellen veroorzaken grote hoeveelheden vetzuren die zich ophopen in de lever en bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische steatohepatosis.
  2. Niet-alcoholische soort ziekte die zich om andere redenen ontwikkelt en niet gerelateerd is aan het gebruik van alcohol. De ziekte verschijnt niet plotseling, maar ontwikkelt zich over een lange tijd en wordt dan in de meeste gevallen overwoekerd tot een chronische vorm. Aangezien er geen uitgesproken symptomen worden waargenomen, wordt tijdens een ander onderzoek per ongeluk een diffuse verandering in de levercellen gedetecteerd.

Niet-alcoholische steatohepatosis kan zich ontwikkelen als gevolg van de volgende redenen:

  • Ondervoeding (het eten van overmatige hoeveelheden fastfood, snoep en dierlijke vetten), wat leidt tot overgewicht en obesitas van interne organen.
  • Cholepathie (galwegenkanaal).
  • Problemen met het metabolisme (obesitas, hypertriglyceridemie en type II diabetes).
  • Hypodynamie, uitgedrukt in een gebrek aan fysieke activiteit. Dit draagt ​​bij tot een toename van het aantal calorieën dat door het lichaam wordt ontvangen, wat niet wordt verbruikt en uiteindelijk zal veranderen in vetachtige insluitsels in de cellen. Als een resultaat zullen zowel het totale gewicht van de persoon als de hoeveelheid vet in de leverweefsels worden verhoogd.
  • Ziekten van de spijsverteringskanaalorganen (colitis ulcerosa, pancreatitis, enz.), Die leiden tot verminderde opname van vet en uitscheiding van galzuren.
  • Pancreasstoornissen.
  • Het gebruik van drugs hepatotoxisch type.
  • Malabsorptiesyndroom.
  • Atomovitozy (tekort aan essentiële elementen).
  • Ziekte van Wilson-Konovalov.
  • Besmettelijke ziekten die resulteren in schade aan het parenchym (de "vulmassa" van het orgaan - in dit geval de lever).
  • Dramatisch gewichtsverlies, waardoor het metabolisme en het werk van het spijsverteringskanaal wordt verstoord.

Diffuse veranderingen in de lever zijn ook mogelijk als gevolg van blootstelling aan een genetische factor. Als ouders vergelijkbare pathologische afwijkingen hebben, is hun ontwikkeling ook mogelijk bij kinderen.

Hoe de ziekte te herkennen

In het beginstadium van niet-alcoholische steatohepatosis zijn er meestal geen tekenen van ziekte, maar als het zich ontwikkelt, verschijnen de volgende symptomen:

  • misselijkheid;
  • braken;
  • gebrek aan energie;
  • schending van de stoel;
  • verminderde eetlust;
  • gevoel van zwaarte in hypochondrium aan de rechterkant;
  • spataderen op het huidoppervlak;
  • geelzucht.

Het risico van het ontwikkelen van de alcoholische vorm van de ziekte neemt toe wanneer meer dan 80 gram alcohol per dag wordt geconsumeerd door mannen en meer dan 50 gram door vrouwen. Niet-alcoholische steatohepatosis komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.

Het aantal patiënten met het zwakkere geslacht van deze ziekte is ongeveer 70% van het totaal.

We mogen echter niet vergeten dat soortgelijke symptomen kunnen voorkomen bij andere ziekten, daarom kan een exacte diagnose pas na een aantal medische onderzoeken worden gevonden.

Gebruik hiervoor:

Mensen met een steatohepatosis worden aangeraden om regelmatig een hepatoloog te bezoeken en de noodzakelijke onderzoeken te ondergaan. Met dergelijke methoden kan de effectiviteit van de voorgeschreven behandeling worden gecontroleerd en, bij gebrek aan positieve resultaten, de nodige wijzigingen worden aangebracht.

Stadia van ontwikkeling

Steatohepatosis ontwikkelt zich in 3 fasen:

  1. Obesitas lever 1 graad, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van een kleine hoeveelheid vet, op een afstand van elkaar. In dit stadium treedt hepatocytenovergewicht op, waarbij de vernietiging van levercellen nog niet is opgetreden en de functionaliteit van het orgaan niet wordt aangetast. Aan het begin van de behandeling van de ziekte kan de verdere ontwikkeling van steatoheposis worden overwonnen.
  2. Obesitas van de lever 2 graden (necrobiosis van hepatocyten), waarbij de gevormde vetzones toenemen. Bindweefsel verschijnt tussen de vetcellen, waardoor het moeilijk wordt voor de lever om zijn functie te herstellen. In dit stadium zijn de cellen en lever beschadigd en sterven ze. Misschien het uiterlijk van cysten en het mesenchymale celproces.
  3. Graad 1 obesitas (pre-cirrhotische fase), waarbij het aantal vetcellen snel toeneemt en het aantal nog gezonde levercellen afneemt. Wanneer dit gebeurt, wordt het bindweefsel vervangen door mesenchymaal. De lever stopt normaal en de symptomen van de ziekte verschijnen. Dit stadium van de ziekte is ongeneeslijk en vereist orgaantransplantatie.

Behandelmethoden

Niet-alcoholische steatohepatosis treedt op als gevolg van overtollig vet in de lever, dat de structuur van zijn cellen breekt. Dit draagt ​​bij aan de ontwikkeling van vetcysten, waardoor vezelig materiaal wordt gevormd in plaats van gezond orgaanweefsel. Verder is het optreden van cirrose mogelijk.

De behandeling wordt op drie manieren uitgevoerd: medicatie, strikte voedingscontrole en traditionele geneeskunde. Behandeling van niet-alcoholische steatohepatosis hangt af van het stadium van zijn ontwikkeling. De patiënt krijgt in de eerste plaats een dieet toegewezen dat de vetinname beperkt. Dit versnelt het herstel van de patiënt.

Bij deze ziekte moeten maaltijden frequent en van een klein volume zijn. Het wordt aanbevolen om zoveel mogelijk gestoomd, vloeibaar of gemalen voedsel te eten.

Verplichte maaltijden in het dieet van een patiënt met een zwaarlijvige lever zijn:

  • watermeloen en meloen;
  • alle soorten groenten, behalve tomaat, knoflook, verse ui en radijs;
  • vers fruit en bessen;
  • melksoepen;
  • groentesoepen, borsjt en bouillon (allemaal zonder vlees);
  • magere zuivelproducten;
  • brood (niet vers, maar oud of gedroogd);
  • granen;
  • omelet van eiwitten, gestoomd of in de oven.

Een vereiste is het gebruik van water per dag van minimaal 1,5 liter.

Als u echter een steatohepatose heeft, moet u het volgende vermijden:

  • champignons;
  • paddestoelen bouillon;
  • peulvruchten;
  • noten;
  • koolzuurhoudende dranken;
  • alcohol;
  • gerookt vlees en augurken;
  • koffie en cacao;
  • chocolade;
  • vet vlees;
  • ingeblikt voedsel;
  • zuivelproducten met een hoog percentage vet;
  • meelproducten van boterdeeg.

Medicatie behandeling

Naast het dieet kan de arts ook medicijnen voorschrijven - essentiële fosfolipiden (Essentiale, Essliver, enz.), Die zijn gebaseerd op het versterken van de membranen van hepatocyten. Ook voorgeschreven medicijnen met sulfaminozuren (Heptral, Taurine of Methionine).

Met de ontwikkeling van steatohepatosis als gevolg van metabole stoornissen of diabetes mellitus, wordt patiënten geadviseerd om insulinesensibiliserende geneesmiddelen (Pioglitazon, Rosiglitazon of Metformine) in te nemen. Voor meer effect kunt u de hoofdbehandeling combineren met het nemen van vitamines van de groepen B, E en PP.

Volksgeneeskunde

Behandeling met folk remedies helpt om de vermindering van vet in de lever te versnellen.

Er zijn verschillende meest effectieve recepten:

  1. Infusie dogrose. Voor de bereiding ervan is 50 g bessen nodig, die 2 eetlepels moeten worden geschonken. kokend water. Het middel wordt gedurende 10 uur in een thermoskan gegoten. Dit volume bouillon wordt voor de dag berekend. De behandelingsduur is 3 dagen. Er moet een pauze zijn van minimaal 4 dagen tussen de gangen.
  2. Citroenremedie. 3 grote vruchten moeten onder water worden gewassen en in een blender worden gehakt. Het mengsel wordt 0,5 liter kokend water gegoten en 10 uur laten trekken. Vervolgens moet het worden gefilterd. Afkooksel wordt de hele dag door ingenomen. Het verloop van de behandeling mag niet langer zijn dan 3 dagen, omdat citroenmisbruik een nadelig effect kan hebben op het maagslijmvlies.
  3. Pompoenhoning, voor de bereiding hiervan heb je een grote pompoen en honing nodig. De vrucht wordt van het bovenste gedeelte afgesneden en de zaden worden verwijderd. Honing wordt in de gevormde holte gegoten en vervolgens wordt de gesneden bovenkant van boven afgesloten. Pompoen teruggetrokken in een donkere kamer gedurende 2 weken. Na een bepaalde tijdsperiode wordt de resulterende pompoenhoning in een glazen pot gegoten. Bewaar het op een koele plaats. De tool wordt 3 keer per dag en 1 el opgebracht.

het voorkomen

Om het ontstaan ​​van steatohepatosis te voorkomen, moet u uw gezondheid en gewicht nauwlettend in de gaten houden, zodat u niet het uiterlijk van overgewicht krijgt. Je moet ook vaker tijd besteden aan actieve recreatie en sport. Het wordt niet aanbevolen om hepatotoxische geneesmiddelen te nemen. In aanwezigheid van een ziekte die vet in de levercellen kan veroorzaken, is het noodzakelijk om onmiddellijk met de therapie te beginnen.

video

Te oordelen naar het feit dat je deze regels nu leest - de overwinning in de strijd tegen leverziekten staat niet aan jouw kant.

En heb je al nagedacht over een operatie? Het is begrijpelijk, omdat de lever een zeer belangrijk orgaan is en het goed functioneren ervan een garantie is voor gezondheid en welzijn. Misselijkheid en braken, gelige huid, bittere smaak in de mond en een onaangename geur, donkere urine en diarree. Al deze symptomen zijn uit de eerste hand bekend.

Maar misschien is het juister om niet het effect, maar de oorzaak te behandelen? We raden aan om het verhaal van Olga Krichevskaya te lezen, hoe ze de lever genas. Lees het artikel >>

http://nashapechen.com/bolezni/gepatoz/chto-takoe-steatogepatoz

Lever steatosis

Steatose van de lever is het gevolg van overmatige ophoping van vetten in de levercellen (hepatocyten). In de regel ontwikkelt deze ziekte als gevolg van schade aan de weefsels door verschillende factoren, waaronder alcohol, toxines, obesitas. Steatosis wordt als een van de meest voorkomende leveraandoeningen beschouwd.

Wat is leversteatose?

Vanwege de hoge prevalentie van alcoholmisbruik en obesitas komen artsen steeds vaker mensen tegen met de vraag wat steatosis is en hoe het moet worden behandeld.

Steatose van de lever (een andere naam is leververvetting, hepato-steatosis) is de ophoping van triglyceriden en andere vetten in hepatocyten.

Vetten hopen zich langzaam op in de lever, ze zeggen over steatosis, wanneer vetten ten minste 5% van het gewicht van de lever uitmaken.

Volgens de distributie van vetafzettingen stoten focale en diffuse steatosis van de lever uit. In het geval van focale vetdystrofie bevinden deze afzettingen zich in de dikte van de lever in de vorm van knopen, waardoor het noodzakelijk is om een ​​differentiële diagnose uit te voeren met goedaardige of kwaadaardige gezwellen. Bij diffuse steatose worden de vetten relatief gelijkmatig geaccumuleerd door alle hepatocyten, dat wil zeggen dat de gehele lever wordt aangetast.

Meestal is vette dystrofie een volledig goedaardige ziekte die normaal geen schade aan de lever veroorzaakt. Bij een overmatige hoeveelheid vet wordt het echter kwetsbaar voor andere laesies, wat leidt tot ontsteking en weefselfibrose.

Oorzaken van steatosis

De opeenhoping van overtollig vet in de lever is het gevolg van een verstoord metabolisme van vetzuren, veroorzaakt door verschillende redenen. Risicofactoren voor steatose:

  • Alcoholmisbruik.
  • Tekenen van metabool syndroom - type 2 diabetes of verminderde glucosetolerantie, abdominale obesitas, dyslipidemie, verhoogde bloeddruk.
  • Polycysteuze eierstok.
  • Vasten of snel gewichtsverlies, inclusief bariatrische chirurgie (chirurgie om gewicht te verminderen).
  • Totale parenterale voeding.
  • Virale hepatitis B en C.
  • Inname van bepaalde geneesmiddelen (amiodaron, tamoxifen, glucocorticoïden, oestrogenen, methotrexaat).
  • Stofwisselingsziekten (bijvoorbeeld de ziekte van Wilson, galactosemie, enz.).

Typen en stadia van leversteatose

Vanuit een klinisch en etiologisch oogpunt onderscheiden artsen twee soorten steatosis:

  • Alcoholische leverziekte.
  • Niet-alcoholische leververvetting.


Ook scheiden artsen afzonderlijk acute vette leverdystrofie uit bij zwangere vrouwen, die wordt gekenmerkt door een ernstige loop en een significant gevaar voor het leven van een vrouw.

Alcohol steatosis

Alcoholische steatose van de lever is het gevolg van overmatig alcoholgebruik, wat leidt tot overmatige ophoping van vetten in hepatocyten.

Oorzaken en risicofactoren

De enige oorzaak van alcoholische steatosis is het gebruik van alcohol. Er zijn echter factoren die bijdragen aan de ontwikkeling en de voortgang versnellen. Deze ziekte ontwikkelt zich bijvoorbeeld vaker en sneller bij mensen die bier, sterke drank of sterke dranken drinken (rum, whisky, wodka, cognac) dan bij mensen die wijn drinken. Bij vrouwen wordt ethylalcohol langzamer gemetaboliseerd, waardoor steatose sneller ontstaat. Bewijsmateriaal bevestigt dat vrouwen twee keer gevoeliger zijn voor leverschade door alcohol, vergeleken met mannen. Ook op de ontwikkeling van alcoholische steatosis beïnvloeden genetische predispositie, hepatitis C, zwaarlijvigheid.

Alcohol wordt opgenomen in de maag en darmen in het bloed dat door de lever gaat. Hepatocyten bevatten enzymen die ethylalcohol metaboliseren. Deze enzymen breken alcohol af in eenvoudiger stoffen die via de longen en met urine worden uitgescheiden. Hepatocyten kunnen in een uur slechts een bepaalde hoeveelheid alcohol metaboliseren.

podium

Alcoholische steatose kent de volgende stadia:

  • Alcoholische vette degeneratie. Alcoholmisbruik, zelfs gedurende meerdere dagen, kan vetophoping in de hepatocyten veroorzaken. Wanneer u stopt met het drinken van alcohol, verdwijnt steatose volledig en wordt de lever hersteld.
  • Alcoholische hepatitis is een potentieel gevaarlijke ziekte die wordt veroorzaakt door een langer alcoholmisbruik. In het geval van alcoholische hepatitis wordt hepatocytenbeschadiging waargenomen in de lever en ontwikkelt zich een ontstekingsproces. Zelfs na het stoppen van alcoholgebruik, herstelt de lever niet volledig, maar stopt de progressie van de ziekte.
  • Alcoholische cirrose is een onomkeerbaar stadium waarin zich veel littekenweefsel in de lever vormt. Als een persoon niet stopt met drinken, heeft hij maar een kans van 50% om te overleven voor de komende 5 jaar.

symptomen

Symptomen van alcoholische steatose in het stadium van leververvetting zijn in de regel afwezig. Slechts enkele patiënten met een uitgesproken opeenhoping van vetten in hepatocyten kunnen algemene zwakte, misselijkheid, buikpijn, verlies van eetlust en zich niet goed voelen ervaren.

Bij alcoholische leversteatose omvatten symptomen van hepatitis buikpijn als gevolg van hepatomegalie, geelzucht, spataderen op de huid, algemene vermoeidheid, koorts, misselijkheid en anorexia.

In de vroege stadia van alcoholische cirrose kan de patiënt zich moe en verzwakt voelen, zijn handen kunnen gerimpeld zijn en zijn handpalmen rood. Patiënten verliezen gewicht, lijden aan jeuk, slapeloosheid, buikpijn en verlies van eetlust.

In de late stadia van alcoholische cirrose kunnen patiënten haarverlies, verder gewichtsverlies, geelzucht, donkere urine, zwarte of lichte ontlasting, duizeligheid, vermoeidheid, verminderd seksueel verlangen, toegenomen bloeden, zwelling, braken, spierkrampen, kortademigheid, geroerde hartslag, ascites ervaren., persoonlijkheidsveranderingen, verwarring, verhoogde vatbaarheid voor infecties.

diagnostiek

Voor deze symptomen, in combinatie met een geschiedenis van alcoholmisbruik, kunnen artsen alcoholische steatosis vermoeden. Ter verduidelijking van de diagnose kan worden uitgevoerd:

  • Biochemische analyse van bloed, die verhoogde niveaus van leverenzymen (AST en ALT) vertonen.
  • Coagulogram - in het stadium van alcoholische hepatitis of cirrose nemen de bloedstollingsparameters af.
  • Echoscopisch onderzoek dat schade aan de lever kan detecteren.
  • Berekende of magnetische resonantie beeldvorming.

Om de diagnose te bevestigen, wordt soms een biopsie uitgevoerd, waarbij een klein monster van leverweefsel wordt genomen. Dit monster wordt vervolgens onderzocht in een laboratorium onder een microscoop.

behandeling

Veel patiënten zijn geïnteresseerd in hoe en hoe hepatosis te behandelen. De belangrijkste methode voor de behandeling van alcoholische steatosis is de volledige stopzetting van alcoholgebruik. Er is geen medicijn dat een ziekte kan genezen zonder deze noodzakelijke aandoening.

In het geval van alcoholische vetdystrofie leidt het stoppen van alcoholgebruik tot een volledig herstel van de lever binnen enkele weken. Bij alcoholische hepatitis of cirrose is het stoppen van alcohol de enige manier om de progressie van de ziekte te voorkomen.

Bovendien is rationele voeding belangrijk, omdat mensen die vaak drinken, niet goed eten, en daarom ontwikkelen ze tekorten aan voedingsstoffen en uitputting van het lichaam.

Behandeling van alcoholische steatosis met behulp van medische medicijnen veroorzaakt nog steeds controverse bij artsen, van wie velen niet geloven in de effectiviteit ervan. In gevallen van hepatitis worden soms corticosteroïden en pentoxifylline gebruikt, die de activiteit van het ontstekingsproces verminderen. Bij cirrose is de enige behandeling die de patiënt kan redden een levertransplantatie.

Folk remedies en kruidengeneeskunde

De behandeling van alcoholische leversteatose en kruidenremedies - infusen en afkooksels van verschillende kruiden of groenten (bijvoorbeeld van radijs, biet, kool, dille, pompoen, maïszijde, calendula, immortelle, sint-janskruid) is erg populair. Voordat u een van deze hulpmiddelen gebruikt, dient u uw arts te raadplegen. Het is noodzakelijk om te begrijpen dat hepato-steatosis een ziekte is waarbij het gebruik van een populaire methode of fytopreparatie alleen effectief kan zijn als de alcoholconsumptie volledig is gestopt.

Een van de meest populaire middelen van kruidengeneeskunde en traditionele geneeskunde is infusies, afkooksels, extracten van melk Thistle. Deze plant bevat silymarine - een stof met sterke antioxiderende en hepatoprotectieve eigenschappen. In de apotheek kun je medicijnen kopen op basis van mariadistel.

het voorkomen

Om alcoholische steatosis te voorkomen, dient u de volgende toegestane normen voor het gebruik van alcoholische dranken niet te overschrijden:

  • Mannen mogen niet meer dan 4 eenheden alcohol per dag, 14 eenheden - per week drinken. Ze moeten minstens twee dagen alcoholvrij zijn in een week.
  • Vrouwen mogen niet meer dan 3 eenheden alcohol per dag, 14 eenheden - per week drinken. Ze zouden gedurende de week minimaal twee dagen alcoholvrij moeten zijn.

1 eenheid alcohol is gelijk aan 10 ml zuivere ethylalcohol.

complicaties

Complicaties van alcoholische steatosis ontwikkelen zich in het stadium van cirrose van de lever. Deze omvatten:

  • Portale hypertensie en spataderen.
  • Ascites.
  • Leverfalen en encefalopathie.
  • Leverkanker

vooruitzicht

In het geval van alcoholische vetdystrofie - op voorwaarde dat u zich van alcohol onthoudt - is de prognose gunstig. Als iemand alcohol blijft drinken, gaat de dystrofie over op hepatitis en vervolgens op cirrose. In dit geval is de levensverwachting van deze mensen aanzienlijk verminderd.

Niet-alcoholische leververvetting

Niet-alcoholische leververvetting (NADP) is een term die de opeenhoping van vetten in hepatocyten veroorzaakt door verschillende ziekten beschrijft, met uitzondering van alcoholmisbruik. De belangrijkste oorzaak van nazdp is obesitas.

podium

Niet-alcoholische steatose kent de volgende stadia:

  • Niet-alcoholische leververvetting is in principe een onschadelijke opeenhoping van vetten in hepatocyten, die alleen kan worden opgespoord met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden. Met de eliminatie van factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van steatose, is de lever in dit stadium van de laesie volledig hersteld.
  • Niet-alcoholische steatohepatitis is het volgende stadium van de ziekte, waarbij hepatocytenbeschadiging en ontsteking zich in de lever ontwikkelen.
  • Leverfibrose is de vorming van bindweefsel in de lever veroorzaakt door een constant ontstekingsproces.
  • Cirrose van de lever - de laatste fase, die zich ontwikkelt met ernstige fibrose. Cirrose is een ongeneeslijke ziekte die kan leiden tot leverfalen of het ontstaan ​​van leverkanker.

symptomen

Symptomen en behandeling van leversteatose hangen af ​​van het stadium van de ziekte. In de beginfase zijn er in de regel geen tekenen van de ziekte. Bij steatohepatitis of fibrose kunnen sommige patiënten last krijgen van:

  • Pijn in het juiste hypochondrium.
  • Vermoeidheid en zwakte.
  • Onverklaarbaar gewichtsverlies.

In het stadium van cirrose ervaren patiënten ernstiger symptomen, waaronder geelzucht, pruritus, zwelling in de benen en ascites.

diagnostiek

De diagnose van NADP wordt vastgesteld op basis van het klinische beeld en aanvullende onderzoeksmethoden, waaronder bloedonderzoek, echografie, leverfibrose, biopsie.

behandeling

Momenteel bestaat er geen specifieke behandeling voor niet-alcoholische steatosis. Deze patiënten wordt aangeraden hun levensstijl en dieet te veranderen, evenals de onderliggende ziekte (bijvoorbeeld hoge bloeddruk, diabetes) te behandelen. Met de ontwikkeling van cirrose kunnen patiënten een levertransplantatie nodig hebben.

het voorkomen

Het voorkomen van niet-alcoholische vervetting van de lever bestaat uit het identificeren van risicofactoren voor deze ziekte en de tijdige eliminatie ervan - bijvoorbeeld het normaliseren van overgewicht door middel van een rationeel dieet en lichaamsbeweging.

complicaties

Complicaties ontwikkelen zich in het stadium van cirrose. Ze zijn hetzelfde als bij alcoholische leveraandoeningen.

vooruitzicht

De prognose hangt af van het stadium van de ziekte:

  • Niet-alcoholische vette degeneratie heeft een goede prognose, mits gewichtsverlies. Cirrose ontwikkelt zich in 20 jaar bij 1-2% van de patiënten.
  • Steatohepatitis bij 10-12% van de patiënten gaat binnen 8 jaar cirrose binnen.

dieet

Dieet voor leversteatose omvat:

  • Het verminderen van de hoeveelheid onverzadigd vet.
  • Verhoog de hoeveelheid verzadigd vet.
  • Verhoogd fructose-gehalte.

Daarom worden patiënten met leversteatose aanbevolen om een ​​uitgebalanceerd dieet te volgen, waarvan de menukaart een grote hoeveelheid fruit, groenten, eiwitten en complexe koolhydraten bevat en een kleine hoeveelheid - vetten, suiker en zout. Daarnaast wordt aanbevolen om in kleine porties te eten, maar vaker.

Steatosis is de meest voorkomende leveraandoening waarbij overtollig vet zich ophoopt in de hepatocyten. De belangrijkste redenen zijn alcoholmisbruik en obesitas. Zonder de etiologische factor te elimineren, gaat steatose verder naar het stadium van cirrose, waarbij er een significante verslechtering van de leverfunctie is.

http://zhkt.ru/pechen/steatoz-pecheni/

Diffuse veranderingen in de lever door het type steatohepatosis: wat is het?

Steatohepatosis is een ziekte die wordt gekenmerkt door het proces van lipidenaccumulatie in de cellen van het leverparenchym.

Als gevolg van de progressie van deze pathologie degenereren hepatocyten geleidelijk in vetcellen, die hun functionaliteit verliezen. Herboren cellen stoppen hun deelname aan de synthese van cholesterol en eiwitten.

De ontwikkeling van de ziekte kan leiden tot leverfalen en cirrose.

Het voorkomen van de ziekte is te wijten aan dystrofische veranderingen in het weefsel van de klier en falingen in de processen van lipidenmetabolisme van levercellen.

Oorzaken van steatohepatosis, zijn types

Steatohepatosis van de lever gebeurt meestal om twee redenen - misbruik door volwassenen van alcoholische dranken en verstoord metabolisme van lipiden en koolhydraten in het lichaam van de patiënt.

Bovendien zijn er een groot aantal factoren die in staat zijn tot het veroorzaken van obesitas bij de lever. Een van deze redenen kan zijn het langdurig gebruik van middelen tegen tuberculose en kanker tegen kanker, evenals de middelen die worden gebruikt bij de behandeling van hormonale stoornissen.

Deze medicijnen kunnen een significant effect hebben op de conditie van het lichaam, het vergiftigen met giftige stoffen.

Bijkomende oorzaken van obesitas kunnen zijn:

  • monotone diëten;
  • vasten;
  • overeten.

Deze redenen veroorzaken schendingen van het enzymsysteem.

Overmatige ophoping van lipiden in het leverweefsel leidt tot:

  1. Veranderingen in hormonale niveaus.
  2. Het handhaven van een zittende levensstijl en het eten van grote hoeveelheden vet voedsel.
  3. De aanwezigheid van chronische ziekten van de longen en het cardiovasculaire systeem.
  4. Overtredingen in het functioneren van de alvleesklier.
  5. Ziekten van de schildklier.

Met het risico op het ontwikkelen van obesitas van het parenchym in de lever leiden mensen een sedentaire levensstijl en verwaarlozen ze de naleving van de regels voor goede voeding, evenals degenen die alcoholische dranken consumeren.

Bovendien omvat de risicogroep patiënten die lijden aan diabetes en andere chronische pathologieën.

Rassen van de ziekte en de ontwikkeling ervan

Er zijn twee soorten van de ziekte - alcoholische en niet-alcoholische steatohepatosis.

Alcohol-achtige pathologie ontstaat als gevolg van regelmatig en frequent misbruik van alcoholische dranken. De lever produceert een speciaal enzym dat 90% van de geconsumeerde ethylalcohol verwerkt.

De gespecificeerde chemische verbinding tijdens verwerking wordt omgezet in een toxische stof - acetaldehyde, dat het vermogen heeft om zich op te hopen in de klier, wat leidt tot een toename van het hepatocytenvolume.

Deze situatie veroorzaakt de ontwikkeling van hepatomegalie. Vergrote hepatocyten dragen bij aan de versterking van de accumulatie van een groot aantal lipiden, wat leidt tot de ontwikkeling van alcoholische steatohepatosis.

Niet-alcoholische ziektes ontwikkelen zich om andere redenen die geen verband houden met alcohol. De ziekte verschijnt niet plotseling, de ontwikkeling ervan vindt plaats gedurende een lange tijdsperiode en verandert geleidelijk in een chronische vorm.

Tegelijkertijd worden er geen ernstige symptomen waargenomen, dit leidt tot het feit dat een diffuse verandering in de lever door het type steatosis het vaakst bij toeval wordt gedetecteerd tijdens het onderzoek van een patiënt naar de aanwezigheid van andere ziekten.

In het proces van ziekteprogressie onderscheiden artsen drie graden:

Het focale ontwikkelingsstadium wordt gekenmerkt door het verslaan van individuele secties van het leverparenchym. Vetophopingen bevinden zich alleen in de hepatocyten. Diffuse veranderingen in de lever door het type steatohepatosis worden gekenmerkt door laesies van de gehele klier en deze wordt verschillende keren verhoogd. Het brandpunt van de pathologieprogressie wordt gekenmerkt door de vorming van goedaardige tumoren in het leverweefsel.

Veranderingen in de lever en de geleidelijke dood van hepatocyten leiden tot hun vervanging door fibreus weefsel en de ontwikkeling van hepatofibrose.

De opkomst van diffuse veranderingen in de lever door het type steatohepatosis is mogelijk onder invloed van een genetisch bepaalde factor. Als een van de ouders pathologische afwijkingen heeft, kan een soortgelijke stoornis bij hun kinderen ontstaan.

Symptomen van leverstatohepatosis

In de eerste stadia van de ontwikkeling van een niet-alcoholische vorm van steatohepatosis verschijnen de symptomen die kenmerkend zijn voor het pathologische proces gewoonlijk niet.

Bij langdurige progressie van de ziekte beginnen de symptomen te verschijnen in de vorm van misselijkheid en braken, wordt krachtverlies waargenomen, verandert de consistentie van de ontlasting, neemt de eetlust af, een gevoel van zwaarte verschijnt in het rechter hypochondrium en de vorming van spataderen op het huidoppervlak wordt geregistreerd. Bovendien is er een teken van steatohepatosis, als geelzucht.

De risico's van het ontwikkelen van de alcoholvorm van de pathologie worden aanzienlijk verhoogd wanneer mannen dagelijks 80 g alcohol consumeren bij mannen en 50 g voor vrouwen. De ontwikkeling van niet-alcoholische variëteiten van de ziekte wordt het vaakst waargenomen in het vrouwelijk deel van de bevolking.

Bij het uitvoeren van een primaire diagnose mag niet worden vergeten dat deze symptomen een gevolg kunnen zijn van de ontwikkeling in het lichaam van andere ziekten en pathologieën.

Om de diagnose te bevestigen is een speciaal onderzoek van het lichaam vereist met behulp van laboratorium- en instrumentele diagnostiek.

Diagnostische methoden

Als u de aanwezigheid van steatohepatosis vermoedt, dient u onmiddellijk een arts te raadplegen voor onderzoek en de benoeming van tijdige en adequate behandeling.

Vóór het onderzoek onderzoekt en interviewt de arts de patiënt. Om de levensstijl, het dieet en de frequentie van alcoholgebruik te bepalen.

Na onderzoek onderzoekt de arts het gebied van de lever en de milt. Tegelijkertijd identificeert de arts de aanwezigheid van tekenen van ethylisme en tekenen van geelzucht tijdens het onderzoek.

De arts schrijft de noodzakelijke tests en onderzoeken voor, die kunnen worden onderverdeeld in twee groepen: laboratoriumtests en instrumentele onderzoeken.

De groep laboratoriumtesten omvat algemene en biochemische bloedtests, evenals urineanalyse.

Volgens de resultaten van de algemene bloedtest wordt de aanwezigheid van anemie en ontsteking bij de patiënt bepaald.

Biochemische analyse in de aanwezigheid van pathologie wordt gedetecteerd:

  1. Verhoogde leverenzymen, versnellende biochemische reacties. De toename van het aantal leverenzymen duidt op de vernietiging van hepatocyten van de lever.
  2. Overtreding van eiwitmetabolisme.
  3. Verstoring van koolhydraatmetabolisme.

Bovendien onthult een biochemische bloedtest de aanwezigheid van hepatocellulaire insufficiëntie en een vermindering van de functionele mogelijkheden van het leverparenchym.

Toepassing van instrumentele methoden

Echografie, CT, MRI, biopsie en elastografie worden gebruikt als instrumentele methoden voor het diagnosticeren van steatohepatosis.

Het gebruik van echografie maakt het mogelijk om alle organen in de buikholte effectief te onderzoeken. De procedure omvat het gebruik van een speciaal echoloodapparaat dat de echografie opvangt die wordt weerkaatst door de interne organen.

Een echografie van de patiënt wordt verzonden als tijdens de palpatie een toename in de grootte van de lever wordt gedetecteerd en de patiënt pijn voelt bij het onderzoeken, daarnaast is een echoscopie vereist bij het vaststellen van schendingen van de biochemische samenstelling van het bloed.

Het gebruik van ultrasone echolood kan het volgende detecteren:

  • parenchymverharding;
  • een toename in de grootte van de klier;
  • de aanwezigheid van vette infiltratie;
  • ongelijke verdichting van het leverweefsel in het geval dat leverschade ongelijk is.

Berekende en magnetische resonantie beeldvorming wordt gebruikt als aanvullende methoden van onderzoek en diagnostiek. Deze technieken worden gebruikt als er twijfel bestaat over de betrouwbaarheid van de echografie, evenals de ontwikkeling van focale laesies en de identificatie van cysten en andere pathologische neoplasma's. Deze diagnosemethode is gecontraïndiceerd voor toepassing in het geval van mentale pathologieën of onvoldoende gedrag van de patiënt.

CT en MRI bieden een mogelijkheid om de ophoping van vet te identificeren en het vasculaire systeem af te dichten.

Biopsie wordt in extreme situaties gebruikt als gevolg van de pijnlijkheid van de bemonsteringsprocedure voor biomateriaal voor onderzoek. Wanneer u een biopsie gebruikt, moet u de mogelijke aanwezigheid van contra-indicaties voor de patiënt in haar afspraak overwegen.

Elastografie is een niet-invasieve alternatieve biopsietechniek, het is veilig en pijnloos.

Methoden voor de behandeling van pathologie

Het behandelen van steatohepatosis is een zorg van elke patiënt die is gediagnosticeerd.

Bij het uitvoeren van therapeutische interventies is de beste optie om een ​​geïntegreerde aanpak te gebruiken. In de loop van de behandeling moet een strikt dieet en een relatief goedkope en effectieve manier van traditionele geneeskunde worden gebruikt, samen met geneesmiddelen.

Een dergelijke benadering zal het proces van herstel en herstel van functies van het beschadigde orgaan aanzienlijk versnellen.

Het gebruik van medicijnen bij de behandeling van steatohepatosis

Bij het voorschrijven van medicijnen moet de arts eerst zorgen voor een betrouwbare bescherming van de cellen van het leverparenchym tegen progressieve degeneratieve transformatie.

Voor dit doel worden essentiële fosfolipiden, preparaten die ursodeoxycholinezuur bevatten, middelen die in hun samenstelling verwerkte aminozuren en geneesmiddelen van plantaardige oorsprong bevatten, die bijdragen aan het herstel van het leverparenchym en de uitstroom van gal, gebruikt.

De meeste patiënten die deze pathologie tijdens de behandeling hebben ervaren, laten positieve feedback over het gebruik van een geïntegreerde benadering van therapeutische procedures.

De meest voorkomende medicijnen die essentiële fosfolipiden bevatten, zijn:

  1. Essentiale Forte.
  2. Liventsiale.
  3. Essliver Forte.
  4. Phosphogliv.
  5. Snijd een professional.
  6. Antral.

De groep kruidenpreparaten die de stroom van gal verbetert en helpt om de functies van de lever te herstellen, is onder meer:

De groep fondsen die ursodeoxycholinezuur als samenstelling heeft, omvat:

Geneesmiddelen die bewerkte aminozuren bevatten, zijn:

Naast deze medische faciliteiten kunnen artsen aanbevelen om voedingssupplementen met een groot aantal biologisch actieve componenten te gebruiken als onderhoudstherapie. De meest populaire daarvan zijn Ovesol en Gepagard die actief zijn met steatohepatosis.

Na de normalisatie van de toestand van het orgaan en het verzekeren van de bescherming van de lever tegen verdere vernietiging, houden de artsen gebeurtenissen die de gevoeligheid van de cellen voor insuline verhogen, waardoor we de hoeveelheid suikers in het bloedplasma kunnen verlagen. Het verminderen van de hoeveelheid suiker in het bloed helpt de belasting van de klier te verminderen. Gebruik hiervoor hypoglycemische geneesmiddelen - Metformine en Siofor.

In hetzelfde stadium van medicamenteuze therapie voorgeschreven medicijnen die de hoeveelheid lipiden in het lichaam verminderen. Deze medicijnen zijn statines - Atorvastatine en Rosuvastatine, fibraten - Hemofibraat en Clofibraat.

Als het lichaamsgewicht van de patiënt moet worden verlaagd, worden Orlistat en Sibutramine gebruikt.

Om de negatieve effecten van de ingenomen medicijnen te verminderen, worden antihypoxantica Carnitine, Trimetazidine, Hypoxen en Actovegin voorgeschreven.

Dieet met steatohepatosis

Met de tijdige detectie van een dergelijke pathologie van steatohepatosis, wordt het vrij gemakkelijk geneest Meestal, voor dit in de vroege stadia van ziekteprogressie, zal het genoeg zijn om levensstijlen en diëten drastisch te veranderen.

Dieet is een essentieel onderdeel van een complexe behandeling.

Dieetvoeding is de basis voor een succesvolle bestrijding van deze pathologie. Na de overgang naar een speciaal dieet en onderhevig aan verhoogde fysieke inspanning, worden verbeteringen in de patiënt een week later ontdekt, na de start van therapeutische maatregelen.

Het gebruik van een voedingsrantsoen draagt ​​bij aan de normalisatie van metabolische processen, daarnaast verbetert de werking van de spijsverteringskanaalorganen.

Als u het dieet volgt, moet u de voedselinname verminderen en overschakelen naar een fractioneel dieet. Het is noodzakelijk om 5-7 keer per dag te eten, maar het volume van voedsel dat op een tijdstip wordt verbruikt zou klein moeten zijn.

In het dieet moet je de consumptie van suiker en zout beperken, je moet vet en gefrituurd voedsel van het menu uitsluiten. De basis op de tafel moet worden gekookt en gebakken gerechten.

Je moet ook de hete specerijen, augurken en gepekelde producten verlaten. Dergelijke schalen leiden tot irritatie van de slijmvliezen en veroorzaken verhoogde afscheiding van gal, hetgeen onwenselijk is in de aanwezigheid van cholecystitis.

En het aantal geconsumeerde producten is belangrijk om alcohol volledig te elimineren, evenals sterke thee en koffie. Cacao en chocolade zijn verboden.

In de aanwezigheid van steatohepatosis mag de dagelijkse vetinname niet hoger zijn dan 80 g, een derde van deze hoeveelheid moet van plantaardige oorsprong zijn, de eiwitten in het dieet moeten 120 g zijn en koolhydraten 250-300 g

Traditionele methoden voor de behandeling van steatohepatosis

Onafhankelijke behandeling door folk methoden van deze pathologie is ten strengste verboden, het is geassocieerd met een hoog risico dat de ziekte vormt voor het lichaam.

De ontvangst van nationale remedies is alleen toegestaan ​​met toestemming van de arts.

Meestal worden bij het uitvoeren van de therapie preparaten gebruikt die worden bereid op basis van medicinale planten zoals wilde roos, immortelle bloemen, mariadistel, groene thee, paardenbloemwortels, maïszijde, kurkuma, noten, haver, kliswortels en enkele andere.

Van deze componenten zijn geprepareerde afkooksels, infusies, sappen en gelei.

De prognose van de behandeling van de ziekte is gunstig, vooral als deze in een vroeg stadium van progressie wordt gedetecteerd. Als zodanig heeft steatohepatosis geen significant effect op de levensverwachting van de patiënt. De vroege stadia van zijn genezing gemakkelijk genoeg, en met een verandering in levensstijl en dieet, herinnert hij nooit meer aan zichzelf.

http://blotos.ru/steatogepatoz

Publicaties Van Pancreatitis